休克规范化诊疗及新进展
南通大学第二附属医院急诊医学教研室 张利远
第一节  概述

　　一.定义
　　休克是机体由于各种严重的致病因素引起的神经——体液因素失调与有效循环血量聚减，急性微循环障碍，导致重要器官广泛细胞受损为特征的综合征。其典型的临床表现是意识改变、皮肤苍白、湿冷、血压下降、脉压减小、脉搏细速、紫绀及尿少等。
　　二.分类
　　休克有多种分类方法。为便于临床对病人的急救诊治，按病因分类较为简明，即分为：
　　（1）低血容量性  丢失大量血液、血浆、水和电解质。
　　（2）创伤性  包括烧伤。
　　（3）心源性  如急性心肌梗死等。
　　（4）心脏压迫性  如张力性气胸、心脏压塞等。
　　（5）心脏梗阻性  如肺栓塞、机械通气等。
　　（6）感染性。
　　（7）神经原性。
　　（8）其他  如过敏性、胰岛素性等。
　　三.病理生理
　　休克是一个复杂的病理生理过程。尽管导致休克的病因不同，但当休克发展至一定阶段，却表现出相同的病理生理特征。这是由于任何类型休克都有绝对或相对有效循环血容量减少，即机体的组织、细胞处于低灌流状态。
　　1.全身组织低灌流  静脉血氧含量降低，并伴有乳酸酸中毒。熟悉有关氧输送和氧消耗基本的知识，对理解休克的病理生理变化至关重要。
　　SaO2(saturation of oxygen，动脉氧饱和度，100%)：每一个血红蛋白分子结合4个氧分子。
　　CaO2（动脉氧含量）：结合在血红蛋白上的氧含量加上溶解在血浆中的少量氧。
　　DO2（全身氧输送）：指组织在单位时间内能获取氧的量。DO2=CaO2×CO（心排出量）。
　　DO2和VO2（全身氧耗）组成氧的供给和需要之间的敏感平衡。正常状况下，血红蛋白25%的氧由组织消耗，因此回到右心的血氧饱和度为75%。当氧供不能满足需要，最初的代偿机制为增加心排出量。如增加心排出仍不足，则组织从血红蛋白提取的氧量增加，导致混合静脉血氧饱和度（saturation of mixed venous blood oxygen, Smvo2）下降。
　　若代偿机制不足以矫正组织氧供需之间的失衡，则导致乏氧代谢，结果产生乳酸。乳酸含量和Smvo2是组织氧供需失衡严重程度的指标。所以必须连续监测以判断患者的严重程度。
　　2.植物神经系统
　　（1） 交感神经兴奋  传统的发病学说认为，休克是以交感神经兴奋为始动环节，并贯穿于病程的始终。儿茶酚胺大量释放，收缩周围动脉和小动脉，增加心肌收缩力和心率，收缩皮肤、肾脏和内脏血管的不平滑肌。而心、脑血管具有局部调节能力，尽管交感活动亢进，它们仍维持开放状态，故驱使血液流向心和脑，保证了心脑的血液灌流。而强烈、持续的血管收缩，将使血管分布区内的组织细胞缺血缺氧更加严重，酸性代谢产物积聚。
　　（2）迷走神经活动亢进  近年的研究结果指出，休克时迷走神经活动亢进。迷走神经递质乙酰胆碱（Acetylcholine, Ach）从突触内大量释放，而红细胞乙酰胆碱脂酶（Acetycholinesterase, AchE）活性降低，使大量Ach积聚在突触间隙，持续作用在效应器官的M—受体或N—受体上，发挥不利效应。尤其是对心血管系统的抑制，更是促进休克发展的重要环节。
　　3. 细胞内Ca2+过载  休克时由于儿茶酚胺激活Ca2+通道，使细胞膜的通透性改变，大量细胞外液中的Ca2+进入细胞，导致细胞内Ca2+过载（overload）。从而促进交感递质Ach的进一步释放，并促进血栓素（TxA2）和过氧化物的释放，以及激活血小板。此外，还加剧能量代谢障碍，最后结果乃心、肺、脑、肾等重要器官的功能衰竭。
　　4. 微循环障碍  微循环是指微动脉和微静脉之间微血管结构中的血液循环，是循环系统最基本的结构，担负向全身组织细胞输送养料和排泄废物的功能。休克时微循环的时相变化，是交感和迷走神经兴奋的直接反映。而这又是以Ca2+大量内流进入平滑肌细胞为基础的。
　　微循环和血流动力学的时相变化是休克时重要的病理生理变化。休克时儿茶酚胺的血浓度增加，同时迷走递质Ach亦大量释放，两者共同作用于微循环，使微动脉和微静脉强烈收缩。儿茶酚胺主要收缩微动脉和毛细血管前括约肌，Ach则突出的收缩后微静脉。最初微循环的收缩是对低血容量的代偿，降低微循环内的静脉压。心排出量的减少使毛细血管的表面积相应减少，结果有利于间质的水和电解质返回血管内（再灌注，refilling）。它的速度为50～120ml/h，以代偿低血容量。
　　如在休克代偿期及时去除致病原因，适当缓解微血管痉挛，可以促使休克好转。微循环如持续痉挛，毛细血管内血容量就不足，组织细胞缺血缺氧加剧，加上不能及时排出代谢产物，血液pH值降低，成为代谢性酸中毒，毛细血管括约肌失去对儿茶酚胺的敏感性，由收缩转为舒张，同时开放的毛细血管床数量增加，大量血流流入微循环。此时后微静脉仍处于收缩状态，形成微循环只灌不流，回心血量明显减少，血液淤滞在微循环内。微循环内水压升高，血液的液体成分透入间质。由于水分丢失，毛细血管内血粘稠度增加，血流减慢，红细胞呈泥流（sludging），白细胞贴壁，加上局部酸中毒，血液处于高凝状态，组织细胞缺血缺氧更严重，细胞膜功能进一步受损。同时由于Ca2+过载，TxA2和LT释放，血小板被激活，在微循环中形成微血栓，一方面微循环灌流可以完全中断，另一方面大量凝血因子被消耗，发生DIC，并向不可逆方向发展。
　　5. 细胞功能改变  休克时由于细胞缺血缺氧，线粒体首先发生退行性变，线粒体内Ca2+含量显著增加，而线粒体能量代谢障碍，导致溶酶体功能减退甚至破裂，大量水解酶漏出，不但消化本身的线粒体，使能量来源更加减少，还经淋巴收集进入血循环，对机体产生一系列损伤作用。
　　6.多种体液因子产生有害作用
　　此外，还有多种体液因子，如血管紧张素II、加压素、组胺、心肌抑制因子（myocardiac depressant factor, MDF）、前列腺素、内源性鸦片样物质（opium like substance, OLS）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）等，均可对机体产生有害作用。
　　7、再灌注损伤概念：指任何一度缺血组织，重新获得有O2灌注后而引起的细胞损害或死亡。原因：Ca2+大量蓄积、氧自由基作用，导致再灌注损伤发生。
　　8. SIRS和MODS  休克早期，某此病理生理变化导致SIRS，休克进一步发展。则可引发多器官功能衰竭（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）。
　　第二节  诊断
　　一.有无休克
　　休克的诊断必须对病人症状和体征作周密观察和检查，即一看、二问、三摸、四听。一看，即观察病人的肤色和表情；二问，即询问病史，根据病人回答问题的情况，便可了解他的神志是否清晰；三摸，即触摸病人的脉搏，了解它的强度、快慢和节律是否规则，并触摸病人皮肤的温度和干湿情况；四听，即听病人的心音和测量血压。
　　对休克病人应迅速在现场进行必要的救治，故应避免作过多繁琐的特殊检查，必要的诊断检查，也应在救治的同时进行。
　　目前认为休克病人临床上有意义而实施困难较小的检查项目有：红细胞压积、血红蛋白、尿量、中心静脉压、动脉血PaO2、PaCO2、pH、心电图和电解质含量等。
　　下列两种监测对休克的诊断和病情进展的了解有重要价值：
　　（1）动脉血乳酸测定
　　动脉血乳酸正常值为1mol/L，由于危重病人儿茶酚胺分泌增加可致糖酵解加速，允许达到2mol/L。而缺氧所致的高乳酸血症常伴有代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。因此测定血中乳酸浓度对判断休克和评估治疗效果有重要价值。但乳酸半衰期约自半小时至10余小时，难以反映休克的即时变化。
　　（2）胃肠黏膜的pH（pHi）监测  胃肠道是对缺血最敏感的器官，在循环异常时，发生在胃肠道最早而恢复最晚。休克早期所有监测尚未出现异常，胃肠道实际上已经处于缺血状态，此即为“隐性代偿性休克”。目前临床上能够证实该型休克的唯一方法是进行间接pHi测定。虽然pHi值下降是组织缺氧的结果，但pHi对流量变化的敏感性远大于血氧含量的变化，因此是一优良的局部灌注指标。PHi正常值7.32～7.35，良好的复苏结果应达到这一数值。
　　二．什么原因引起休克

　　第三节   病情观察、判断
　　休克是一个严重的变化多端的动态过程，要取得最好的治疗效果，必须注意加强动态观察。从病床边可以随时获得可靠的病情进展的重要指标。关键是对任何细微的变化都不能放过，同时，要做出科学的判断。其观察与判断的内容有：
　　1．意识表情：病人的意识表情的变化能反映中枢神经系统血液灌流情况。脑组织灌注不足、缺氧，表现为烦躁、神志淡漠、意识模糊或昏迷等。严重休克时细胞反应降低，病人由兴奋转为抑制，表示脑缺氧加重病情恶化。病人经治疗后神志转清楚，反应忍受好，提示循环改善。
　　2．循环：（1）末梢循环：病人皮肤色泽、温度、湿度能反应体表的血液灌注情况。正常人轻压指甲或唇部时，局部因暂时缺血而呈苍白色，松压后迅速转为红润。轻压口唇、甲床苍白色区消失时间超过1秒，为微循环灌注不足或有瘀滞现象。休克时病人面色苍白、皮肤湿冷表明病情较重，病人皮色从苍白转为紫绀，则提示进入严重休克，由紫绀又出现皮下瘀血点、瘀血斑，注射部位渗血，则提示有DIC的可能，应立即与医生联系。如果病人四肢温暖，皮肤干燥，压口唇或指甲后苍白消失快（<1秒），迅速转为红润，表明血液灌注良好，休克好转。（2）颈静脉和周围静脉：颈静脉和周围静脉充盈常提示血容量的情况。休克时，由于血容量锐减，静脉瘪陷，当休克得到纠正时，颈静脉和周围静脉充盈，若静脉怒张则提示补流量过多或心功能不全。
　　3．体温：休克病人体温常低于正常，但感染性休克可有高热。护理时应注意保暖，如盖被、低温电热毯或空气调温等，但不易用热水袋加温，以免烫伤或使皮肤血管扩张，加重休克。高热病人可以采用冰袋、冰帽或低温等渗盐水灌肠等方法进行物理降温，也可配合室内通风或药物降温法。
　　4．脉搏：休克时脉率增快，常出现于血压下降之前。随着病情恶化，脉率加速，脉搏变细弱甚至摸不到。若脉搏逐渐增强，脉率转为正常，脉压由小变大，提示病情好转。为准确起见，有时需结合心脏听诊和心电图监测。若心率超过140次/min或高度房室传导阻滞等可降低心排出量，值得注意。
　　5．呼吸：注意呼吸次数，有无节律变化，呼吸增速、变浅、不规则，说明病情恶化；反之，呼吸频率、节律及深浅度逐渐恢复正常，提示病情好转。呼吸增至30次/min以上或降至8次/min以下，表示病危重。应保持呼吸道通畅，有分泌及时吸出，鼻导管给氧时用6～8L/min的高流量（氧浓度40%～50%），输入氧气应通过湿化器或在病人口罩处盖上湿纱布，以保持呼吸道湿润，防止粘膜干燥。每2～4小时检查鼻导管是否通畅。行气管插管或切开、人工辅助通气的病人，更应注意全面观察机器工作状态和病人反应两方面的变化。每4～6小时测量全套血液动力学指标、呼吸功能及血气分析1次。高流量用氧者停用前应先降低流量，逐渐停用，使呼吸中枢逐渐兴奋，不能骤停吸氧。
　　6．瞳孔：正常瞳孔两侧等大、圆形。双侧瞳孔不等大应警惕脑疝的发生。如双侧瞳孔散大，对光反射减弱或消失，说明脑组织缺氧，病情危重。
　　7．血压与脉压差：观察血压的动态变代对判断休克有重要作用。脉压越低，说明血管痉挛程度越重。反之，如脉压差增大，则说明血管颈挛开始解除，微循环趋向好转。此外，在补充血容量后，血流改善，血压也必然上升。通常认为上肢收缩压低于12kPa(90mmHg)、脉压差小于2.7kPa(20mmHg )，且伴有毛细血管灌流量减少症状，如肢端厥冷、皮肤苍白等是休克存在的证据。休克过程中，血流和血压是成正比的。因此，对休克病人的血压观察不能忽视。但治疗休克原则的目的在于改善全身组织血液灌注，恢复机体的正常代谢。不能单纯以血压高低来判断休克的治疗效果。在休克早期或代偿期，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺释放，舒张压升高，而收缩压则无明显改变，故应注意脉压差下降和交感兴奋的征象。相反，如使用血管扩张剂或硬膜外麻醉时，收缩压12kPa左右而脉压正常（4～5.3kPa），且无其他循环障碍表现，则为非休克状态。此外，平时患高血压的病人，发生休克后收缩压仍可能大于16kPa（120mmHg），但组织灌注已不足。因此，应了解病人基础血压。致休克因素使收缩压降低20%以上时考虑休克。重度休克病人，袖带测压往往不准确，可用桡动脉穿刺直接测压。休克治疗过程，定时测压，对判断病情、指导治疗很有价值。若血压逐渐下降甚至不能测知，且脉压减小，则说明病情加重。血压回升到正常值，或血压虽低，但脉搏有力，手足转暖，则休克趋于好转。
　　8．尿量：观察尿量就是观察肾功能的变化，尿量和尿比重是反映肾脏毛细血管的灌流量，也是内脏血液流量的一个重要指标。在休克过程，长时间的低血容量和低血压，或使用了大量血管收缩剂后，可使肾脏灌流量不足，肾缺血而影响肾功能。此时，病人肾小球滤过率严重下降，临床出现少尿或无尿。如果经过扩容治疗后，尿量仍每小时少于25～30ml，用20%甘露醇溶液100～200ml于15～30分钟内静脉滴注，或用呋塞米20～40ml于1～2分钟内静脉注入。如不能使尿量改善，则表示已发生肾功能衰竭。此时应立即控制入水量，补液应十分慎重。急性肾功能衰竭时，肾小管分泌钾的功能下降，同时大量组织破坏，蛋白质分解代谢亢进，钾从细胞内大量溢出进入细胞外液，故急性肾功能衰竭少尿期，血钾必然升高。当血钾升高超过7mmol/L时，如不积极治疗，可发生各种心律失常和心搏停止，因此要限制钾的摄入。反复测定血钾、钠、氯。根据化验报告和尿量的情况来考虑钾的作用。可给予碳酸氢钠纠正酸中毒，使钾离子再进入细胞内，或给予葡萄糖加胰岛素静脉滴入，可使血清钾离子暂时降低。如果经过治疗尿量稳定在每小时30ml以上时，提示休克好转。因此，严格、认真记录尿量极为重要。
　　除此之外，还应注意并发症的观察，休克肺、心力衰竭、肾功能衰竭及DIC是休克死亡的常见并发症。①休克肺（ARDS）：应注意观察有无进行性呼吸困难、呼吸频加快（≥35次/min）；有无进行性严重缺氧，经一般氧疗不能纠正，PaO2<70mmHg(9.33kPa)并有进行性下降的趋势。特别常见于原有心、肾功能不全的病人，过度输入非胶体溶液更易发生。如有上述表现应及时处理。②急性肾功能衰竭：如血容量已基本补足，血压已回升接近正常或已达正常，而尿量仍<20ml/h，并对利尿剂无反应者，应考虑急性肾功能衰竭的可能。③心功能不全：如血容量已补足，中心静脉压达12cmH2O(1.18kPa)，又无酸中毒存在，而病人血压仍未回升，则提示心功能不全，尤其老年人或原有慢性心脏病的病人有发生急性肺水肿的可能，应立即减慢输液速度或暂停输液。④DIC：如休克时间较长的病人，应注意观察皮肤有无瘀点、瘀斑或血尿、便血等，如有以上出血表现，则需考虑并发DIC，应立即取血作血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原等检查，并按DIC积极治疗。
　　第四节   综合治疗
　　各种病因引起的休克临床表现相似，治疗的目的均为恢复组织的灌注。首先要了解病人原发疾病的过程及当时特殊的血流动力学变化。必须检查病人发生休克的主要原因是什么，加重休克的原因又是什么？尤其不能忽略隐蔽的潜在病因。抗休克的治疗是综合性治疗，以争取获得良好的治疗效果。下述的一些综合治疗原则，应根据具体情况灵活运用。
　　1．、一般措施
　　（1）体位  平卧，或头、躯干稍抬高以利呼吸；下肢抬高15°～20°，有利于静脉回流。
　　（2）保持呼吸道畅通。
　　（3）保持比较正常的体温  低体温时注意保温，高热时需作有效的降温。
　　（4）镇静  无禁忌而必要时可使用止痛剂，避免过多搬动。
　　（5）给氧  宜用耳上式鼻导管给氧，每分钟供氧6～8L，可间隙给氧，可用中等度氧浓度或高浓度氧面罩。
　　2．积极消除病因  去除休克病因是休克治疗的根本。尤其如某些外科休克，应在抗休克的同时，果断的进行必要的手术，不能被“必先治疗休克而后手术”的教条所限。例如，控制内脏大出血、切除坏死肠管、修补消化道穿孔、引流脓液等。
　　这是一个看来比较简单而明确的问题，但在临床上实施这一原则并不容易。往往受多方面的因素影响。其中最主要的一点，还是外科医师或急诊医师本身，不能下决心，不能捕捉手术的最佳时机。而对这些危重病人仍寄希望于先再做一些一般治疗，以期“改善”一些病人的全身情况，而后再手术，从而错失良机。这类事后“痛心的惋惜”，临床上实在太多了。因此对危重的外科休克病人，必须敢于负责，当机立断，一方面继续积极抗休克，一方面进行紧急的抢救性手术，方可挽救病人的生命。
　　3．补容  有效血量降低，是休克早期共同特征。因此，补容为休克复苏必须的基本措施。必须补充足够的血容量，即不仅要填补已扩大的毛细血管床，一般容量负荷要比预计的正常容量高500～1000ml，但亦不能过度。应常参照治疗过程中病人的反应，并参考中心静脉压（CVP）。有条件者必要时应测肺动脉楔压（pulmonary artery wedge pressure, PAWP）。补液过程中应警惕输液过速或过多，如出现气短或肺底部罗音，为左心衰竭开始的征象（参见下表）
　　补容足量与否的临床鉴别

（1）补液的品种  如应用晶体液可以补充失血休克时丢失的组织间液，适当应用胶体液可迅速补充血容量，避免间质液过度扩张。补容复苏在临床运用由来已久。至今关于晶体、胶体液在休克治疗中的优缺点尚有争论，争论的焦点在血浆胶体渗透压（plasma colloidal osmotic pressure,PCOP）与复苏液体对肺的影响。晶体液补容可补充失血性休克时缺失的组织间液而提高复苏成功率。而胶体液补充血容量迅速，可避免间质液过度扩张。

（2）高张高渗液  严重低血容量性、外伤性休克病人，无论发生在平时或战时，在运输途中平均所能输给的标准晶体液量，很少有临床效益。近年研究表明，高张盐液（7.5%氯化钠）高张高渗液（7.5%氯化钠/12%右旋糖酐—70）有良好的效应。

它的作用机理为高张盐液促使细胞液进入细胞外间隙，而高渗溶液引起细胞外液进入血管腔内，结果是增加血浆容量，而致前负荷增加。此外，它的作用尚包括直接心肌刺激、神经反射机制、加强交感发放、内分泌释放、改善血液的流态、重建小动脉自主活动和周围动脉扩张等。它最大的优点是应用小剂量（4ml/kg）即可改善血流动力学，如升高血压和增加心排出量，降低血管阻力，营养血液明显增加，再灌注损伤减轻，尿量增加，所以适用于创伤性、出血性休克的院前急救和应急措施。近年来称此法为小剂量复苏。

高张高渗液有改善创伤复苏的能力，尤其适用于院前液体复苏。高张盐液和胶体液的作用是相加的，应用于创伤、失血性休克，可增加血浆容量而致前负荷增加，一般若应用4ml/kg，可扩容8～12ml/kg。

4．血管活性药

（1）血管解痉药物  适当应用血管扩张剂以利组织灌液。主要应在充分输液补容的基础上应用。使用血管扩张剂后，腹腔内脏及肾脏的灌注压降低，灌流量减少，氧耗量降低但氧债增高，可有一过性酸中毒加重。因此，使用血管扩张剂时，必须与其他治疗相辅进行。并应逐步发挥它的作用，以免心血管系统难以适应。

（2）血管收缩药物  如有效血容量尚未恢复，升高血压不能表示组织灌注有改善。因为血管收缩剂是通过动脉和小动脉的进一步收缩发挥作用的，故动脉血压经由血管收缩剂升高是减少重要内脏的组织灌注入代价换取的。所以应用收缩药物需十分慎重。必须应用者，宜用小剂量、低浓度。

5．纠酸  组织器官的低灌流状态是酸中毒的基本原因。由于应激反应所释放的儿茶酚胺促进了酸中毒的发展。故治疗酸中毒的最根本方法，在于改善微循环的灌注状态。同时保持健全的肾功能，至于缓冲液的输入，只能起治标作用。酸碱平衡有呼吸和代谢两种成分构成，充分了解与正确解释动脉血气和PH。是评估和治疗酸碱平衡的有效方法。

下列三个定律对评估酸碱平衡和计算体内重碳酸盐的丢失量，有实用的参考价值：

（1）定律1  PaCO₂上升或下降10mmHg，pH就相应下降或升高0.08，

         ↑                                                           ↓

             PaCO₂        10mmHg ……   pH         0.08

                    ↓             ↑

    （2）定律2  pH上升或下降，则碱基相应上升或下降。

                    ↑             ↓（BE）

                                         pH           0.15 …… HCO₃           10mmol/L

                    ↓             ↓（ED）

（3）定律3  体内重碳酸盐缺乏量等于：

全身NaHCO₃缺少量=BD(mol/L) ×病人体重（kg）/4

不宜将计算得的碳酸氢钠的总量一次完全用来纠正碱缺，因这样可引起透过细胞膜的离子迅速转移，有导致心律失常和/或惊厥的危险。应第一次快速输入计算得的1/2，然后根据再次血气分析结果，计算所余1/2输入量，仍以计算所得的1/2量输入。

6．激素的应用  临床上常用激素指肾上腺皮质激素，如氢化考的松（hydrcocrtisone）、地塞米松（dexamethasone）或甲基强的松龙（methylpred-nisolone）；能增强心肌收缩力，保护肺、肾功能。较大剂量能阻断α—受体兴奋作用，扩张血管降低周围血管阻力，改善微循环，并可增加细胞内溶液酶体的稳定性，以及减低细胞膜的通透性，减少毒素进入细胞。此外，还能中和内毒素。

7．纳洛酮（naloxane）  人体在各种应激情况下，均导致内源性OLS释放增加，纳洛酮是纯吗啡受体拮抗剂，能有效的拮抗OLS介导的各种效应，迅速逆转低血压。纳洛酮的成人首次剂量是4.0mg，静脉注射2～3min，半衰期为30～40min，故重复用药才能发挥作用，然后以4-8mg，持续静滴。副作用少。

8．莨菪类药  莨菪类药在国内已广泛用于休克治疗。莨菪类药物阻断M和α—受体在应激状态下的全部不利效应，减少细胞氧耗，节约能量，并可供给β—受体更多ATP，充分发挥β—受体的效应使血管平滑肌舒张，有助于改善微循环和内脏功能。此外，尚具有Ca²⁺拮抗剂的作用，对肠黏膜细胞溶酶体有特殊稳定作用，以及阻断“肠因子”的释放。因此，莨菪类药物抗休克的机制是多种心血管效应、Ca²⁺拮抗作用的保护能量代谢的综合。治疗休克时，宜用大剂量。

上述综合治疗的原则应根据具体情况灵活运用，一些客观检查的结果，需正确的加以解释。还应考虑到幼儿、老年和原有重症病人各种明显的特点。所有治疗必须做到：及时、正确、有效和坚持下去。